撰文丨王聪编辑丨王多鱼排版丨水成文细胞毒性T淋巴细胞（CTL）是抗肿瘤免疫的关键效应细胞，它们的浸润通常是有效的免疫检查点阻断（ICB）治疗的预测性生物标志物。然而，只有一小部分肿瘤内富集CTL的患者能从ICB疗法中获益，而且在接受ICB疗法后，一些 ...

近日，东南大学生命科学与技术学院、东南大学附属中大医院高山教授研究团队在Cell Death & Disease（《细胞死亡与疾病》）上发表了题为PD-L2 of Tumor-derived Exosomes Mediates the Immune Escape of Cancer Cells via the Impaired T Cell ...

接下来，研究团队确认了神经递质CGRP同样可以促进Th1细胞的分化，这与鉴定的RAMP3在T细胞中的调控作用一致。进一步运用RAMP3基因敲除的T细胞，研究者揭示了CGRP是通过T细胞表达RAMP3发挥调节作用。转录组测序显示CGRP激活T细胞中第二信使cAMP通路，cAMP的作用与CGRP高度一致，同样可以促进Th1细胞的分化。结合CUT&Tag测序、Luciferase、Western等实验， ...

【导读】针对肿瘤特异性新抗原的免疫治疗具有潜力，但它们在肿瘤细胞上的超低表达，对T细胞治疗提出了挑战。在这项研究中，团队发现，嵌合抗原受体（CARs）在针对人类白细胞抗原（HLA）I类呈现的p53R175H新抗原时，其敏感性比T细胞受体（TCRs）低 ...

这项研究的意义重大，针对低密度新抗原的肿瘤是当前治疗的一个巨大难题。STARs的设计允许T细胞更有效地识别并攻击这些低密度抗原，从而提高了免疫治疗的可靠性和成功率。这一突破不仅推动了T细胞疗法在实体瘤治疗中的应用，更可能改变未来癌症治疗的整体格局。

研究团队表示，如果说导致T细胞衰竭的共抑制受体是“汽车的刹车”，那么乳酸就像是“劣质汽油”，阻碍了汽车的性能。通过阻断MCT11来阻止T细胞获取乳酸，就像是阻止汽车添加劣质汽油，从而帮助提高其性能。阻断了MCT11的T细胞，其共抑制受体的表达并没有差 ...

从机制上来说，MEKi对CAR-T细胞的作用与转录重编程相关，其特征是记忆相关基因的上调，以及激活、耗竭、合成代谢相关和促凋亡基因的下调。此外，AP-1转录因子c-Fos和JunB的下调在驱动MEKi启动的转录重编程中发挥核心作用。在CAR-T细胞中 ...